Das Herz ist ein muskulöses Hohlorgan im menschlichen Körper, das durch seine Pumpfunktion den Blutfluss aufrecht hält. Die Pumpfunktion des Herzens entsteht durch rhythmische Kontraktionen (Verkürzungen) der Herzmuskulatur. Die Herzkontraktion unterliegt einer Steuerung auf mehreren Ebenen. Das Herz besteht aus einem rechten Vorhof und einer rechten Herzkammer, zwischen denen sich die Trikuspidalklappe befindet, sowie einem linken Vorhof und einer linken Herzkammer, zwischen denen sich die Mitralklappe befindet. Die Klappen, die zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern liegen werden auch als Segelklappen bezeichnet. Die linke und die rechte Herzhälfte sind durch die Herzscheidewand getrennt. Sauerstoffarmes Blut aus dem Körperkreislauf gelangt über die Hohlvenen in den rechten Vorhof. Vom rechten Vorhof fließt das Blut in die rechte Herzkammer und wird in die Pulmonalarterie gepumpt. Über die Pulmonalarterie wird das sauerstoffarme Blut in die Lunge geleitet, wo es mit Sauerstoff angereichert wird. Aus der Lunge fließt das sauerstoffreiche Blut über die Pulmonalvenen in den linken Vorhof des Herzens, über den es weiter in die linke Herzkammer gelangt. Von der linken Herzkammer wird das sauerstoffreiche Blut in die Aorta ausgeworfen und gelangt in den Körperkreislauf, wodurch das Gewebe mit Sauerstoff versorgt wird.
Damit das Blut nur in eine Richtung fließt, besitzt das Herz neben den Segelklappen noch zwei weitere Klappen. Diese befinden sich am Ausgang der Herzkammern und werden aufgrund ihrer Form als Taschenklappen bezeichnet. Die Pulmonalklappe liegt zwischen der rechten Herzkammer und der Pulmonalarterie, die Aortenklappe zwischen der linken Herzkammer und der Aorta. Die Herzaktion lässt sich grob in zwei Phasen unterteilen: die Systole (Anspannungs- und Austreibungsphase) und die Diastole (Entspannungs- und Füllungsphase). Zu Beginn der Systole kontrahieren die Herzkammern bei zunächst geschlossenen Segel- und Taschenklappen, wodurch der Druck in den Kammern ansteigt. Übersteigt dieser Druck den Druck in Aorta bzw. Pulmonalarterie, öffnen sich die Taschenklappen und das Blut wird ausgeworfen. In der anschließenden Diastole erschlafft die Kammermuskulatur, die Taschenklappen schließen sich, und die Segelklappen öffnen sich, sodass sich die Kammern erneut mit Blut aus den Vorhöfen füllen können.
Die Herzmuskelzellen sind für die Pumpleistung des Herzens verantwortlich. Der Sinusknoten ist der primäre elektrische Taktgeber der Herzaktion und befindet sich im rechten Vorhof. Vom Sinusknoten wird das elektrische Potential auf den AV-Knoten (Atrioventrikularknoten) übertragen. Der AV-Knoten stellt die einzige elektrische Verbindung zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern dar. Er besteht aus spezialisierten Herzmuskelzellen und befindet sich in der Wand zwischen rechtem und linkem Vorhof an der Grenze zu den Herzkammern. Vom AV-Knoten wird die vom Sinusknoten ausgehende Erregung auf die Herzmuskelzellen in den Herzkammern übertragen. Durch diese Erregung kommt es zur Kontraktion der Herzmuskelfasern und das Blut kann aus den Herzkammern ausgeworfen werden.
Die Weiterleitung der Erregung innerhalb der Herzkammern erfolgt über ein spezialisiertes Leitungssystem. Vom AV-Knoten gelangt das elektrische Potential zunächst in das His-Bündel, welches sich im Bereich der Herzscheidewand in zwei Schenkel (Tawara-Schenkel) aufteilt: einen rechten und einen linken. Diese verzweigen sich in feine Endaufzweigungen, die sogenannten Purkinje-Fasern, die die Erregung schließlich auf die Muskelzellen der Herzkammern übertragen. Eine wichtige Eigenschaft des AV-Knotens ist die verzögerte Weiterleitung der Erregung. Dadurch ist gewährleistet, dass sich die Vorhöfe vollständig kontrahieren und die Kammern füllen können, bevor die Kammermuskulatur ihrerseits erregt wird. Fällt der Sinusknoten aus, können auch andere Teile des Reizleitungssystems die Funktion des Taktgebers übernehmen. Der AV-Knoten fungiert dann als sekundärer Schrittmacher, wobei er allerdings eine niedrigere Eigenfrequenz als der Sinusknoten besitzt. Die Herzfrequenz sinkt in diesem Fall entsprechend ab.
Das elektrische Potential im Sinusknoten entsteht durch einen Einstrom von positiv geladenen Ionen (Kationen) über sogenannte Funny-Channels. Durch die Veränderung des Membranpotentials kommt es zur Öffnung von spannungsabhängigen Kalzium-Kanälen, wodurch Kalzium in die Herzmuskelzellen einströmen kann. Dadurch kommt es zur Depolarisation und Kontraktion der Zellen. Ivabradin ist ein Arzneistoff, der die Funny-Channels in den Herzmuskelzellen blockiert. Dadurch wird der Einstrom von Kationen gehemmt und die Schlagfrequenz des Herzens nimmt ab.
Die Schlagkraft und Frequenz des Herzens wird über das vegetative Nervensystem (Sympathikus und Parasympathikus) gesteuert. Bei körperlicher Belastung wird die Herzleistung über die Einwirkung sympathischer Nervenfasern gesteigert. Über die sympathischen Nervenfasern wird der Neurotransmitter (Botenstoff) Noradrenalin freigesetzt. Noradrenalin bindet an Beta 1-Rezeptoren an den Herzmuskelzellen, wodurch es über die Auslösung einer Reihe von Signalen zur Steigerung der Herzleistung kommt. Bei Patienten, die eine krankhaft erhöhte Herzfrequenz aufweisen, werden Beta-Rezeptor-Blocker verabreicht. Durch diese Arzneistoffgruppe wird die Bindung von Noradrenalin an den Beta 1-Rezeptor verhindert und die Herzfrequenz gesenkt. Der Gegenspieler des Sympathikus am Herzen ist der Parasympathikus, welcher über den Nervus vagus (10. Hirnnerv) wirkt, der mit dem Neurotransmitter Acetylcholin die Herzfrequenz, die Kontraktionskraft des Herzens, die Überleitungsgeschwindigkeit des AV-Knotens und die Erregbarkeit des Herzens herabsetzt. Muskarin ist ein Pilzgift und bindet an die Rezeptoren, die normalerweise von Acetylcholin aktiviert werden. Muskarin aktiviert die Rezeptoren und führt zu einer Überaktivierung der parasympathischen Nervenfasern. Bei einer Vergiftung mit Muskarin kann die Herzleistung so stark eingeschränkt werden, dass es zu einer Lähmung der Herzmuskulatur und damit zum Kreislaufstillstand kommt. Lebensrettend wirkt in dieser Situation die Gabe des Gegengiftes Atropin, welches die Wirkung von Muskarin hemmt und zu einer Steigerung der Herzleistung führt.
